W jej przebiegu dochodzi do powstawania włóknistych zgrubień (blaszek, płytek) w obrębie błony białawej (osłonki) ciał jamistych prącia. Zmiany te powodują skrzywienie, zniekształcenie prącia oraz upośledzają w różnym stopniu jego czynność erekcji (wzwodu). Częstość choroby oceniana jest przez różnych autorów na 1 -3 % mężczyzn, notuje się wzrost liczby mężczyzn zgłaszających się z jej powodu do lekarza. Choroba dotyczy zasadniczo mężczyzn w tzw. średnim wieku - ponad 60% chorych to mężczyźni w wieku 40 - 60 lat, jednakże opisywano przypadki od 18 do 80 roku życia.

Jako czynniki przyczynowe choroby wymieniane są - uraz narządów płciowych, zwłaszcza u osób z wrodzonym zaburzonym gojeniem się ran, uogólnione schorzenie tkanki łącznej, choroby tętnic oraz mechanizmy autoimmunoagresyjne. Najwięcej zwolenników ma pogląd, że schorzenie jest następstwem wielokrotnych mikrourazów (pęknięć) błony białawej prącia, związanych z aktywnością płciową. Wysuwana jest też teoria o wrodzonej predyspozycji do choroby Peyroniego. Obserwuje się rodzinne występowanie choroby u ok. 2% chorych, zaś około 25% chorych wykazuje genetycznie uwarunkowane, podobne włókniste zmiany w innych lokalizacjach ciała (stopy, dłonie - choroba. Dupuytrena). W 3 - 12% chorobie towarzyszy cukrzyca.

Blaszki formują się na górnej (grzbietowej) lub/i dolnej (brzusznej) powierzchni prącia, początkowo przybierając postać ograniczonego stanu zapalnego, a następnie tworząc twarde bliznowate zgrubienia.

Objawy, z którymi chorzy zgłaszają się do lekarza to:

• obecność płytki lub stwardnienia,
• ból prącia,
• skrzywienie lub skrócenie prącia w stanie wzwodu,
• zaburzenia (upośledzenie) wzwodu (ED - ang. erectile dysfunction).

Bolesność prącia z biegiem czasu zmniejsza się; po 3 - 6 miesiącach, po ustąpieniu stanu zapalnego, występuje ona jedynie w czasie wzwodu. Obecność jednej lub kilku płytek oraz wystąpienie zmian włóknistych i bliznowatych powoduje trudności podczas stosunków oraz doprowadzić może do zaburzeń życia płciowego ze wszystkimi ich następstwami (obniżenie jakości życia, degradacja socjalna, spadek samooceny itp.).

Zaburzenia wzwodu (ED) występują u około 40 - 50% chorych i są spowodowane przez:

• czynniki psychologiczne (obawa przed niepowodzeniem),
• zniekształcenie uniemożliwiające odbycie stosunku,
• wiotkość prącia wskutek zwłóknienia ciał jamistych.

Leczenie

Postępowanie w dużej mierze zależy od czasu trwania choroby. Ponieważ przyczyna choroby nie jest w pełni poznana, zaś jej rozwój jest indywidualnie zmienny i trudny do przewidzenia (znane są przypadki samoistnej poprawy, bez żadnej terapii), leczenie ma raczej charakter empiryczny. Jego celem jest utrzymanie przez chorego dotychczasowej aktywności seksualnej z możliwością odbywania stosunków płciowych.

Krótki czas trwania choroby:

Witamina E - leczenie znane od 1948 roku, przy średniej skuteczności powszechnie stosowane z uwagi na małe koszty i brak działań ubocznych; Potaba (para-aminobenzoesan potasu) - znane od 1959 roku, powoduje zmniejszenie bólu, niekiedy ograniczenie wzrostu płytki. Szereg ograniczeń - duża dawka leku, istotne działania uboczne, wysokie koszty; Tamoksyfen - hamuje odczyn zapalny, przynosi poprawę we wczesnym okresie choroby u niezamiennego statystycznie odsetka chorych; kolchicyna - zastosowana we wczesnej fazie choroby hamuje wzrost płytki, zmniejsza zniekształcenie prącia (30% chorych) i bolesność (90% chorych). Skuteczność oparta na naukowych podstawach; Werapamil - stosowany od 1994 roku z obiecującymi rezultatami. Lek stosuje się miejscowo (wstrzyknięcia w obręb płytki).

Poprawa funkcji płciowych oraz zmniejszenie skrzywienia prącia; miejscowe stosowanie (wstrzyknięcia lub jontoforeza) takich substancji jak kolagenaza, sterydy, interferon. Nie potwierdzona wartość lecznicza; Radioterapia - korzystny wpływ małych dawek na bóle, wartość wątpliwa (działania uboczne); Leczenie falami uderzeniowymi wyzwalanymi pozaustrojowo - opisane w 1989 roku, później zarzucone, fale i technologia podobne do stosowanych w rozbijaniu kamieni moczowych (metoda ESWL), ostatnie doniesienia obiecujące - ma zmniejszać skrzywienie, ból oraz poprawiać funkcje seksualne. Leczenie chirurgiczne choroby Peyroniego stosowane jest w przypadkach niepowodzenia leczenia farmakologicznego oraz u chorych, u których współistniejące zaburzenia erekcji nie poddają się leczeniu zachowawczemu. Leczenie operacyjne podejmuje się w nieco późniejszej fazie choroby, po ustabilizowaniu się wczesnych zmian zapalnych, zazwyczaj po 1-2-letnim okresie leczenia i obserwacji.

Metody operacyjne polegają na:

• korekcji zniekształcenia prącia
• lastyka ciał jamistych (operacja Nesbita),
• szczepienie łaty w miejsce wyciętej/naciętej płytki
• implantowaniu protezy prącia.

Plastyka ciał jamistych sposobem Nesbita polega na elipsoidalnym wycięciu "okienka" w otoczce białawej prącia po stronie przeciwnej do płytki, a następnie na zeszyciu brzegów ubytku. Następuje w ten sposób względne skrócenie "zdrowego" ciała jamistego i wyprostowanie prącia. Efekt można również osiągnąć przez sfałdowanie szwami osłonki białawej. Skuteczność tych operacji jest dość duża i wynosi około 80%. Mankamentem jest nieznaczne skrócenie prącia.

Inną metodą chirurgicznego leczenia choroby Peyroniego jest wycięcie lub nacięcie płytki i zastąpienie powstałego w ten sposób ubytku osłonki białawej "łatą" pobraną z żyły lub skóry chorego lub materiałem syntetycznym. Uzyskuje się wyprostowanie i względne wydłużenie prącia.

W przypadkach współistnienia plastycznego stwardnienia prącia oraz zaburzeń erekcji konieczne staje się niekiedy zastosowanie protez prącia będących półsztywnymi cylindrami wszczepianymi w obręb ciał jamistych. Chory, poprzez ich wypełnienie płynem (protezy hydrauliczne) lub wyprostowanie (protezy mechaniczne) uzyskuje wyprostowanie i usztywnienie prącia umożliwiające stosunek płciowy.